La sclérose en plaques est une maladie inflammatoire chronique et évolutive du système nerveux central. Elle se caractérise par une destruction de la gaine de myéline protégeant les fibres nerveuses (axones) et permettant la conduction rapide de l’influx nerveux. Elle n’est ni contagieuse ni héréditaire.

La SEP est la première cause de handicap chez l’adulte jeune après les accidents de la route. L’évolution de la maladie et du handicap

La sclérose en plaques évolue de manière inégale chez les patients et le handicap est différent d’une personne à l’autre. Cela est dû principalement à la diversité des symptômes. Le caractère évolutif de cette maladie est très difficile à vivre au quotidien et limite les personnes SEP dans leurs projets à long terme comme à court terme.

L'état des connaissances sur la maladie

La Sclérose en Plaques garde encore des mystères plus de 100 ans après sa découverte par Jean Martin Charcot, neurologue à l’Hôpital de la Pitié Salpêtrière. Néanmoins, des avancées toute récentes modifient à la fois notre compréhension des mécanismes de la maladie et les perspectives thérapeutiques. Les avancées se font sur plusieurs plans.

Mieux comprendre le déclenchement de la maladie

L’étude de la réaction inflammatoire dans le sang et dans le système nerveux central des patients atteints de Sclérose en Plaques fait apparaître que les responsables des lésions de la myéline sont multiples : lymphocytes (cellules de l’immunité), anticorps, molécules sécrétées ou cytokines, concourent à créer les plaques (les lésions) de Sclérose en Plaques.

Le rôle de chacun de ces acteurs commence à être précisé. Notamment, il apparaît que certains lymphocytes ont un rôle agressif alors que d’autres au contraire ont un rôle régulateur limitant le processus inflammatoire. Le démembrement de ces différentes étapes du processus inflammatoire est d’une importance majeure car il permet d’ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques innovantes.

Parallèlement à ces recherches en neuro-immunologie, les études anatomiques ont montré la grande diversité des lésions du système nerveux central qui sont déclenchées par cette réaction inflammatoire. En effet, ces lésions sont très différentes d’un individu à l’autre. Alors que certaines lésions ont un fort potentiel de réparation, d’autres au contraire laissent une atteinte chronique de myéline, sans remyélinisation. Cette hétérogénéité explique probablement en partie la grande variabilité de la sévérité de la maladie, et fait envisager des réponses thérapeutiques différentes. Il n’y a donc peut être pas une seule Sclérose en Plaques, mais en réalité différentes maladies qui sont regroupées sous le même terme de Sclérose en Plaques.. La S.E.P